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93生命之忧（第1页）
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“风流余年（.shg.tw）”
！
一些原先有高血压的患者，心肌梗死后，血压降下来了，不用吃降压药了。
这是心梗以后高血压好了？当然不是，这种情况多半儿不是高血压治好了，而是心功能减低了！
还有一些患者，心肌梗死后干脆就出现心衰的临床表现了。
为什么？因为心肌梗死损失了心肌，也就损失了心功能。
即使放了支架，开通了血管，已经梗死的心肌就是梗死了。
其实，原本缺血性心脏病人长期慢性的心肌缺血，心功能就会减低。
每次缺血，心肌细胞都可能会有损伤，有些损伤是可以叠加的。
总是缺血，心肌细胞还会早衰（凋亡）的。
就像一个人挨饿，饿个一次两次补着吃上了没什么，总是饿着，就营养不良了，
身体素质就会减低，脏器也会萎缩衰竭。
所以，长期的心肌缺血本身就会引起缺血性心肌病，心功能就会减低。
心肌梗死后，坏死的心肌部位是长瘢痕的。
这种瘢痕没有正常心肌细胞的功能，没有收缩能力，就会影响心肌整体的收缩力。
如果梗死面积小，或者不在左心室（左心室是心脏射血最主要的部位），那影响会小一些。
如果是左心室的大面积心肌梗死，比如“广泛前壁心肌梗死”
（这里的前壁就是左心室壁），那对心功能的影响就大了。
所以，左心室大面积心肌梗死是很危险的。
一般左心室梗死面积超过左室心肌的40%，就会出现心源性休克，很危重，抢救很困难，死亡率很高。
而且即使抢救成功，心功能也是会大大受损的（所以，急性心肌梗死“放支架”
，该出手时就出手）。
心肌梗死后，坏死长瘢痕的那部分心肌不仅不会收缩，还会在心脏收缩时被其他心肌收缩给挤出去，形成了“室壁瘤”
（大面积的透壁性心肌梗死最容易形成）。
室壁瘤处的心肌，不但不会收缩，还会形成“反常收缩”
。
就是在别的正常心肌收缩时，室壁瘤会被挤得扩张出去；别的心肌舒张时，室壁瘤又会被牵拉着收回来，跟正常心肌的活动方向相反。
这样，心脏该收缩射血时室壁瘤把血液存下了，心脏舒张该接受回心血液时，接受得也少了（原来存下了一部分），
不仅影响了心脏的排血量，也影响了回心血量，心脏的功能就更加减低了。
都说团结就是力量，步调一致才能得胜利，心肌的收缩舒张也是一样。
还有，如果牵拉心瓣膜的心室rt肌缺血坏死，就可以出现瓣膜关闭不全、反流，这样也会很快发生心衰。
心脏的收缩能力减弱，心排血量就会减少，血管就充盈不足，血压就会降低；
