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“风流余年(.shg.tw)”
!
一些原先有高血压的患者,心肌梗死后,血压降下来了,不用吃降压药了。
这是心梗以后高血压好了?当然不是,这种情况多半儿不是高血压治好了,而是心功能减低了!
还有一些患者,心肌梗死后干脆就出现心衰的临床表现了。
为什么?因为心肌梗死损失了心肌,也就损失了心功能。
即使放了支架,开通了血管,已经梗死的心肌就是梗死了。
其实,原本缺血性心脏病人长期慢性的心肌缺血,心功能就会减低。
每次缺血,心肌细胞都可能会有损伤,有些损伤是可以叠加的。
总是缺血,心肌细胞还会早衰(凋亡)的。
就像一个人挨饿,饿个一次两次补着吃上了没什么,总是饿着,就营养不良了,
身体素质就会减低,脏器也会萎缩衰竭。
所以,长期的心肌缺血本身就会引起缺血性心肌病,心功能就会减低。
心肌梗死后,坏死的心肌部位是长瘢痕的。
这种瘢痕没有正常心肌细胞的功能,没有收缩能力,就会影响心肌整体的收缩力。
如果梗死面积小,或者不在左心室(左心室是心脏射血最主要的部位),那影响会小一些。
如果是左心室的大面积心肌梗死,比如“广泛前壁心肌梗死”
(这里的前壁就是左心室壁),那对心功能的影响就大了。
所以,左心室大面积心肌梗死是很危险的。
一般左心室梗死面积超过左室心肌的40%,就会出现心源性休克,很危重,抢救很困难,死亡率很高。
而且即使抢救成功,心功能也是会大大受损的(所以,急性心肌梗死“放支架”
,该出手时就出手)。
心肌梗死后,坏死长瘢痕的那部分心肌不仅不会收缩,还会在心脏收缩时被其他心肌收缩给挤出去,形成了“室壁瘤”
(大面积的透壁性心肌梗死最容易形成)。
室壁瘤处的心肌,不但不会收缩,还会形成“反常收缩”
。
就是在别的正常心肌收缩时,室壁瘤会被挤得扩张出去;别的心肌舒张时,室壁瘤又会被牵拉着收回来,跟正常心肌的活动方向相反。
这样,心脏该收缩射血时室壁瘤把血液存下了,心脏舒张该接受回心血液时,接受得也少了(原来存下了一部分),
不仅影响了心脏的排血量,也影响了回心血量,心脏的功能就更加减低了。
都说团结就是力量,步调一致才能得胜利,心肌的收缩舒张也是一样。
还有,如果牵拉心瓣膜的心室rt肌缺血坏死,就可以出现瓣膜关闭不全、反流,这样也会很快发生心衰。
心脏的收缩能力减弱,心排血量就会减少,血管就充盈不足,血压就会降低;
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